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는 하잖아. 일은 볼 연신 사무실로 다음부터는서울대 보라매병원 김원 교수 연구팀과 공동 연구를 통해 음주로 인한 간 손상과 염증(알코올 지방간염·ASH)의 발생 기전을 분자 수준에서 규명한 KAIST 의과대학원 정원일 교수 연구팀. (왼쪽부터)KAIST 의과학대학원 양경모 박사, 정원일 교수, 김규래 박사과정. KAIST 제공


국내 연구진이 음주로 인한 간 염증 유발 원리를 최초로 분자 수준에서 밝혀냈다.
KAIST 의과학대학원 정원일 교수 연구팀과 서울대 보라매병원 김원 교수 연구팀은 음주로 인한 간 손상과 염증(알코올 지방간염·ASH)의 발생 기전을 분자 수준에서 규명했다고 17일 밝혔다.
이번 연구 결과는 알코올 간질환의 진단과 치료에 단서를 제시했다는 아파트담보대출 갈아타기 평가다.
과도한 음주는 알코올성 간질환을 유발하며, 이중 약 20%는 알코올 지방간염으로 진행되고, 이는 간경변증과 간부전으로 이어질 수 있어 조기 진단과 치료가 매우 중요하다.
이에 정원일 교수 연구팀은 만성 음주 시 '소포성 글루탐산 수송체(VGLUT3)'의 발현 증가로 글루탐산이 간세포에 축적되며, 이후 폭음으로 현대캐피탈연체대출 인한 간세포 내 칼슘 농도의 급격한 변화가 글루탐산 분비를 유도하는 것을 확인했다.
글루탐산은 아미노산의 일종으로, 뇌와 간을 포함한 조직에서 세포 간 신호전달, 단백질 합성, 에너지 대사 등에 관여한다. 지나치게 많으면 신경세포가 과흥분해 세포 손상 또는 사멸하게 한다.
연구팀은 분비된 글루탐산은 간 내 상주 대식세포인 중도금대출 쿠퍼세포의 글루탐산 수용체(mGluR5)를 자극해 활성산소(ROS) 생성을 유도하고, 이는 곧 간세포 사멸과 염증 반응으로 이어지는 병리적 경로를 형성하는 사실을 파악했다.
특히 이번 연구의 핵심은 음주 시 간 내에서 간세포와 쿠퍼세포가 일시적으로 신경계에서만 관찰되던 시냅스와 비슷한 구조인 '유사시냅스'(pseudosynapse)를 형 인커뮤니티 성해 신호를 주고받는 현상을 처음으로 규명했다는 점이다.
이 유사시냅스 혹은 대사시냅스(metabolic synapse)는 음주로 인해 간세포가 팽창되면서 쿠퍼세포와 물리적으로 밀착될 때 형성된다.



음주 시 유전자군의 변화 중 글루탐산 대사경로, 수송체의 신한은행 대출상환 유전자 발현 증가 확인. KAIST 제공


즉, 손상된 간세포가 단순히 사멸하는 것이 아니라 인접한 쿠퍼세포에 신호를 보내 면역 반응을 유도할 수 있다는 의미다.
이 같은 발견은 말초 장기에서도 '세포 간 밀접한 구조적 접촉을 통해 신호전달이 가능하다'는 새로운 패러다임을 제시한 것이다.
단순한 간세포 손상을 넘어 알코올로 손상된 간세포가 능동적으로 대식세포를 자극해 간세포의 사멸을 통한 재생을 유도하는 '자율 회복기능'도 존재함을 보여줬다는 설명이다.
연구팀은 글루탐산 수송체, 글루탐산 수용체, 활성산소 생성 효소(NOX2)를 유전적 또는 약리적으로 억제하면 알코올 매개 간 손상이 줄어든다는 사실을 동물 모델을 통해 입증했다.
이러한 기전을 기반으로 연구팀은 알코올성 간질환 환자의 혈액과 간 조직을 분석, 해당 메커니즘이 임상적으로도 적용될 수 있음을 제시했다.
정원일 교수는 "이는 향후 알코올 지방간염의 발병 초기 단계에서 진단용으로 혹은 치료를 위한 새로운 분자 표적으로 활용될 수 있다"고 말했다.
KAIST 의과학대학원 양경모 박사와 김규래 박사과정생이 공동 제1저자로 참여한 이번 연구는 서울대 보라매병원 김원 교수 연구팀과 함께 진행됐다. 국제 학술지 '네이처 커뮤니케이션즈' 지난 1일자로 출판됐다.
한편 이번 연구는 과학기술정보통신부의 재원으로 한국연구재단 글로벌 리더연구, 중견연구자사업 및 바이오·의료기술개발사업의 지원으로 수행됐다.